從國立職業安全衛生研究所（NiosesH:NationalInstitute Ocupational Safety and ieally的RTEX毒性信息中檢索與臭氧相關的急性毒性、亞急性及慢性毒性、皮膚刺激性、致熟化及誘變異性的檢索（suǒ）結果如下。

1.急性毒（dú）性

        臭氧對哺乳動物的毒性大致可分為因大氣汙染生成氧化（huà）劑之主要成分臭氧和（hé）生產環境中臭氧經呼吸道的（de）毒性以（yǐ）及淨水或汙水經臭氧處理（lǐ）後，殘留臭氧等而引起的經口腔的毒性（xìng）。

但現狀是（shì）對臭氧經口腔的毒性基本無研（yán）究。

        所謂急性（xìng）毒（dú）性試驗，就是僅給（gěi）動物施放1次臭氧，然後觀察其反應的試驗，LC50是致死（sǐ）濃度（Lethal Concentration）50的簡（jiǎn）稱，即經施放1次臭氧的（de）動物在一定時間內半數死亡的濃度。此外，TCL0為很（hěn）低中毒濃（nóng）度（Lowest Toxic Concentration），即在空氣（qì）中對動物產生有害作用的被檢物（wù）質的很低（dī）濃度（dù）。

2.亞急性毒性以及慢性毒性

        臭氧經呼吸道吸入後對身體所產生的主要作用是由其強氧化性造成的，對粘膜有（yǒu）強刺激性，特別是對上呼吸（xī）道，相（xiàng）當低的（de）臭氧濃度，就會產生影（yǐng）響。

        Newill用大白鼠研究低濃度臭氧暴（bào）露對身體的影響。臭氧濃度為1ppm暴露（lù）時，肺中出現體液，用這一指標對大白鼠臭氧暴露的閥值為6小時，臭氧（yǎng）濃度在0.25~0.50ppm的範圍。

        作（zuò）為臭氧（yǎng）暴露的一般症狀，臭氧濃度1ppm暴露4小時後，肺中出現白血球增加（jiā），6小時後達到峰值，之後減少。但據稱暴（bào）露24小時後仍有這種情況。貓暴露在0.26ppm-1ppm的（de）低濃度臭氧下，可確（què）認通過呼吸（xī）道對纖毛細（xì）胞的損傷取決於臭氧濃度，兩者存在用量一反應的關係。這時呼吸道細胞的結（jié）構變化有纖毛細胞形成空（kōng）胞及異常濃縮線粒體生成，進（jìn）而因肺泡內膜細（xì）胞膨化和裸化而形成的損傷以及因肺泡內毛細血（xuè）管之紅血球溶（róng）血和毛細血管（guǎn）內皮膨化和裸化而生成的損傷。其他影響還包括肺（fèi）中的RNA/DNA比發生變化，肝髒中的堿性磷酸酶增加，心肌細胞變化及衰老（aging）加快等。

        研究人暴露（lù）在含有（yǒu）臭（chòu）氧的大氣中，其血液中的生物化學（xué）變化。讓7個成年男子（zǐ）暴露在臭氧濃度為0.5ppm，氣溫30℃，濕度35%的條件下2小時45分鍾後采血，檢測紅血球膜（mó）的破壞程度及紅血球酶的活性。結（jié）果發現，經（jīng）臭氧暴露的破壞性增加，乙（yǐ）酰膽堿（jiǎn）酶的（de）活性降低。此外還觀察到葡萄糖-6-磷酸脫氫酶與丁酸（suān）脫氫酶的活性增（zēng）強（qiáng），還原型穀胱甘肽減少，維他命E及過氧（yǎng）化脂質增加了。這些血液中的生物化學變化是暴露在臭氧下產生的初期（qī）生物體影（yǐng）響，據稱（chēng）0.5ppm臭氧下2小時45分鍾的暴露是對生物體（tǐ）影響的閥值（zhí）。